Wersja kontrastowa

Artykuł zespołu prof. Ziółkowskiego w Nature Communications

Zespół prof. Piotra Ziółkowskiego
Zespół prof. Piotra Ziółkowskiego

W prestiżowym czasopiśmie Nature Communications ukazał się artykuł zespołu prof. Piotra Ziółkowskiego z Wydziału Biologii UAM wyjaśniający zasady działania mechanizmu epigenetycznego, który umożliwia roślinom szybko przełączyć metabolizm z fotosyntezy i wzrostu na odpowiedź na stres np. wywołany suszą.

 

Rośliny nie mogą migrować jak zwierzęta, dlatego wytworzyły inne sposoby ochrony przed nagłymi niekorzystnymi zmianami w ich środowisku. W optymalnych warunkach są nastawione na wzrost i rozwój, co jest możliwe dzięki m.in. fotosyntezie. Jednak, kiedy panuje susza lub są atakowane przez patogeny bardzo szybko potrafią zahamować wzrost i tak przestawić swój metabolizm, by przetrwać niesprzyjający okres. Zespół prof. Ziółkowskiego zbadał jeden z mechanizmów epigenetycznych, które rządzą tą transformacją.

 

Naukowcy z UAM przez wiele lat badali rolę kompleksu acetylotransferazy histonowej NuA4 w regulacji ekspresji genów. W zwykłych roślinach białko - acetylowany histon H2A.Z – wpływa stymulująco na ekspresję genów odpowiedzialnych za fotosyntezę i wzrost. Badacze na drodze edycji genomu (CRISPR-Cas9) wytworzyli mutanty roślin, w których poprzez wyłączenie kompleksu NuA4 zahamowali acetylację histonu H2A.Z. W ten sposób doprowadzili do wyłączenia genów zaangażowanych w proces fotosyntezy oraz produkcji białek. Rośliny były bladozielone, co wskazuje na zahamowanie fotosyntezy, karłowate i rozwijały się bardzo powoli. Jednocześnie, co było zaskakujące, uaktywniły się w nich tysiące genów związanych z reakcją na stres, które pozostają wyłączone w zwykłych roślinach. Jak to było możliwe, skoro brak acetylacji histonów jest od kilkudziesięciu lat nieodzownie kojarzony z hamowaniem ekspresji genów?

 

- W momencie, kiedy wyłączyliśmy acetylotransferazę NuA4 histony straciły acetylację, ale jednocześnie zaobserwowaliśmy gwałtowny spadek depozycji histonu H2A.Z do chromatyny. Już z naszych wcześniejszych badań wiedzieliśmy, że histon H2A.Z występuje w dużych ilościach w genach związanych z odpowiedzią na stresy środowiskowe. Dlatego też zaproponowaliśmy, że ekspresja genów stresowych jest hamowana przez obecność nieacetylowanego histonu H2A.Z. W naszych mutantach spadek depozycji H2A.Z umożliwił uruchomienie ekspresji tych genów. Jednocześnie geny fotosyntezy i wzrostu, które wymagają obecności acetylowanego H2A.Z, przestały być eksprymowane - wyjaśnia prof. Ziółkowski.

 

Schemat prezentuje rolę NuA4 w przejściu między wzrostem autotroficznym a reakcją na stres
Schemat prezentuje rolę NuA4 w przejściu między wzrostem autotroficznym a reakcją na stres (Nature Communication)

 

Badania zespołu prof. Ziółkowskiego mogą w przyszłości pomóc modyfikować rośliny tak, by osiągały równowagę między wzrostem a odpowiedzią na stres. Jest to szczególnie ważne w dobie ocieplenia klimatu, kiedy dotykają nas długotrwałe susze powodujące znaczne szkody w uprawach.

 

Głównymi autorami badań było troje młodych naukowców. Dla Tomasza Bieluszewskiego i Weroniki Sury była to kontynuacja tematyki ich prac doktorskich poświęconych odpowiednio budowie kompleksu NuA4 i roli histonu H2A.Z w stresie suszy, zrealizowanych na UAM. Równie ważną rolę odegrał Wojciech Dzięgielewski, który pracuje nad enzymami odpowiedzialnymi za deacetylację H2A.Z. Poniżej znajduje się pełna listę autorów pracy.

Tomasz Bieluszewski, Weronika Sura, Wojciech Dzięgielewski, Anna Bieluszewska, Catherine Lachance, Michał Kabza, Maja Szymańska-Lejman, Mateusz Abram, Piotr Włodzimierz, Nancy De Winne, Geert De Jaeger, Jan Sadowski, Jacques Côté & Piotr A. Ziółkowski

 

Artykuł zatytułowany “NuA4 and H2A.Z control environmental responses and autotrophic growth in Arabidopsis” jest dostępny w Nature Communications pod linkiem: https://www.nature.com/articles/s41467-021-27882-5

 

Zobacz też: Prof. Piotr Ziółkowski. Strategia inteligentnej hodowli

 

 

Nauka Wydział Biologii

Ten serwis używa plików "cookies" zgodnie z polityką prywatności UAM.

Brak zmiany ustawień przeglądarki oznacza jej akceptację.