Wersja kontrastowa

Prof. UAM Małgorzata Borowiak. Musimy być przygotowani

prof. Małgorzata Borowiak Fot. Adrian Wykrota
prof. Małgorzata Borowiak Fot. Adrian Wykrota

Profesor UAM dr hab. Małgorzata Borowiak z Zakładu Ekspresji Genów od lat prowadzi na UAM badania związane z regeneracją wątroby i trzustki. Dzięki dofinansowaniu badań przez Uniwersytet realizuje także projekt "Konsekwencje infekcji wirusem SARS-CoV-2 w ludzkich komórkach trzustki otrzymanych w wyniku różnicowania  komórek macierzystych". Wybuch pandemii spowodował też, że połączyła siły z naukowcami z Uniwersytetu Jagiellońskiego, aby zbadać cukrzycowy przebieg COVID-19.

 

Pani profesor, zanim zajęła się pani trzustką i kwestią cukrzycy był projekt dotyczący regeneracji wątroby…

Od początku pracy naukowej byłam zainteresowana medycyną regeneracyjną i zajmowałam się regeneracją wątroby, ponieważ jest to jeden z nielicznych organów, który znakomicie się odbudowuje, co ma też ogromne znaczenie w transplantologii. Gdy kończyłam doktorat, James Thomson wyizolował ludzkie komórki macierzyste. To spowodowało, że pojawiły się zupełnie nowe możliwości wykorzystania ich do celów regeneracyjnych. Między innymi zyskaliśmy narzędzie do badania procesu rozwoju ludzkiego jak i rozwoju chorobotwórczego.

Lepsze niż modele zwierzęce?

Zdecydowanie. Ludzkie komórki macierzyste dają nam wgląd w procesy regulujące rozwój i choroby danego ludzkiego organu. Różnice pomiędzy modelami np. mysimi a ludzkimi komórkami w przypadku trzustki są zasadnicze. Często we własnym gronie mówimy, że istnieje sto sposobów wyleczenia myszy z cukrzycy, ale żaden nie jest dobry dla człowieka.

A kiedy w pani badaniach pojawiła się trzustka?

Przyznaję, że w tym  przypadku zainspirowała mnie chora i bliska mi osoba. W ramach projektu TEAM finansowanego przez FNP stworzyliśmy atlas molekularny, w którym sekwencjonujemy wszystkie geny ulegające ekspresji w pojedynczych komórkach. Sekwencjonowaliśmy trzustki na różnych etapach rozwoju. Z kolei samym receptorem SARS-a zainteresowaliśmy się wcześniej, stwierdzając jednoznacznie, że wszystko co jest potrzebne SARS-owi jest również w trzustce.

A potem pojawił się SARS-2…

… a my zaczęliśmy badać jego wpływ na trzustkę. Rozpoczęliśmy współpracę z prof. Krzysztofem Pyrciem z Uniwersytetu Jagiellońskiego. Chcieliśmy odpowiedzieć na pytanie czy SARS może infekować trzustkę i czy możemy stworzyć model tej infekcji w oparciu o ludzkie komórki macierzyste. Później badania rozszerzyliśmy chcąc zbadać czy wirus może atakować także komórki niedojrzałe np. na wczesnych etapach życia u noworodków.

Mechanizm zniszczenia był ten sam jak w przypadku płuc?

Inny. Badania wykazały, że wirus wchodzi do komórek produkujących insulinę, czy  glukagon, ale także do komórek prekursorowych trzustki. Wykorzystując nasz model, badaliśmy mechanizm chcąc określić jak on do nich trafia. Okazało się, że sposób jest różny od tego, z którym mamy do czynienia w przypadku komórek płuc. Wirus nie wykorzystuje ścieżki opartej na fuzji z membraną komórkową, ale bardziej ścieżkę opartą na endocytozie i katepsynach. Tym samym, żeby opanować systemowe konsekwencje infekcji SARS-em dotykające wielu organów będą potrzebne różne typy leków.

 

Czy wobec tego szczepionka jest antidotum na całe zło?

Zdecydowanie. Ona działa jednak na innym etapie. Obrazowo. Wirus najpierw musi się przyczepić do komórki i szczepionka ma za zadanie uniemożliwić owo przyczepianie się. Gdy wirus przenika, istnieje ryzyko, że zainfekuje kolejne organy. Nie do końca wiemy dzisiaj jakie będą tego konsekwencje. W przypadku trzustki bywa, że po infekcji wirusem u zakażonych rozwija się cukrzyca, której wcześniej nie mieli. Wirus wchodzi do komórek produkujących insulinę. Organizm broni się przed tym niszcząc komórkę z wirusem. Uwalniają się antygeny i organizm zaczyna się mylić. W konsekwencji również je niszczy.  Powstaje cukrzyca. By tego uniknąć należy się zaszczepić.

 

W jakim kierunku zmierzają obecnie badania pani zespołu?

W dniu, w którym rozmawiamy wysyłamy właśnie manuskrypt do publikacji. Z niecierpliwością oczekujemy na jej rezultaty. Jako, że mechanizm wnikania SARS-a jest w przypadku trzustki inny, mamy plany, aby szukać związków, które opóźnią  proces wnikania. Kolejna sprawa to jeszcze głębsze wejście w biologię. W naszych komórkach stosunkowo łatwo możemy edytować geny. Będziemy sprawdzać jak wprowadzane przez nas zmiany wpływają na potencjalne infekcje. Efekt chcemy wykorzystać jako model do badań przesiewowych nad tym jak spowolnić infekcję i jaki jest jej mechanizm. Oczywiście szczepionka może nam bardzo pomóc i trzeba docenić bogactwo i złożoność odkryć związanych z COVID-19, jednak trzeba sobie też zdawać sprawę, że koronawirus, którego znamy od dawna choćby pod postacią przeziębienia jest i będzie nadal z nami. Będą pojawiały się nowe wirusy przenoszone ze zwierząt na ludzi. Musimy być na nie przygotowani.

 

Czytaj też: Jaskółcze ziele lekiem na COVID-19

Nauka Ogólnouniwersyteckie Wydział Biologii
Zobacz podobne

Ten serwis używa plików "cookies" zgodnie z polityką prywatności UAM.

Brak zmiany ustawień przeglądarki oznacza jej akceptację.